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執業藥師考試《藥學專業知識二》第四章復習考點
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第四章 消化系統疾病用藥
一、屬于
1.碳酸氫鈉、鋁碳酸鎂、氫氧化鋁、三硅酸鎂——抗酸劑——緩解癥狀。
2.XX拉唑(奧美拉唑、泮托拉唑、蘭索拉唑、雷貝拉唑、埃索美拉唑) ——質子泵抑制劑。
3.XX替丁(西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁、尼扎替丁、羅沙替丁)——組胺H2受體阻斷劑
4.枸櫞酸鉍鉀、膠體果膠鉍、堿式碳酸鉍、硫糖鋁——胃黏膜保護劑
5.乳酶生——乳酸桿菌的活性制劑，在腸內分解糖類，生成乳酸——抑制腸內腐化菌繁殖，并能防止蛋白質發酵，減少腸內產氣，促進消化和止瀉。
6.胰酶——多種酶的混合物，含胰蛋白酶、胰淀粉酶和胰脂肪酶，在腸液中消化淀粉、蛋白質和脂肪。
7.阿托品、山莨菪堿、東莨菪堿、顛茄——膽堿M受體阻斷劑——解痙、止痛。
8.促胃腸動力藥
①甲氧氯普胺——中樞和外周多巴胺D2受體阻斷劑;
②多潘立酮——外周多巴胺D2受體阻斷劑;
③莫沙必利、西沙必利——激動5-HT4受體，促進乙酰膽堿釋放。
④伊托必利——另類。
選擇：
(1)結腸低張力所致便秘——刺激性瀉藥。
(2)結腸痙攣所致便秘——膨脹性或潤滑性瀉藥。
微生態制劑——地衣芽孢/雙歧三聯活菌制劑
10.保肝藥
多烯磷脂酰膽堿——療效最肯定----細胞膜
門冬氨酸鉀鎂——促進代謝
還原型谷胱甘肽、硫普羅寧、葡醛內酯——解毒
抗炎——甘草甜素制劑
聯苯雙酯和雙環醇——降酶
腺苷蛋氨酸、熊去氧膽酸——利膽
二、首選/主要應用
1.質子泵抑制劑——抑制胃酸分泌和防治消化性潰瘍的最有效藥物。
2.PPI/鉍劑+抗菌藥物——三聯療法——根除幽門螺桿菌(Hp)。
3.乳酶生——消化不良、腸炎、腹瀉。餐前服用。
相互作用：
抗菌藥——殺滅活菌——效價降低;
吸附劑(雙八面蒙脫石、活性炭)——吸附藥物——降低療效。
4.乳酸菌素——消化不良、腸炎和兒童腹瀉。餐前或餐時服用，避免餐后使用。
5.干酵母——消化不良、腹瀉及胃腸脹氣。
6.胰酶——慢性胰腺炎、胰腺切除術后替代治療。餐前或進餐時服用。
禁忌證：急性胰腺炎早期患者(本來就釋放胰酶)。
在中性或弱堿性條件下活性較強，故腸溶制劑療效更好。
7.胃蛋白酶——消化不良、食欲減退及慢性萎縮性胃炎。餐前或進食時服用——在弱酸性環境中，消化力最強(對比TANG，胰酶——中性或弱堿性)。
阿托品——M受體阻斷劑
1.心臟抑制
2.血管擴張
3.腺體分泌
5.瞳孔縮小
4.平滑肌收縮
8.阿托品，用于：
(1)“心”：緩慢性心律失常——竇房阻滯、房室阻滯。
(2)“血”——抗休克。
(3)“腺”——全身麻醉前給藥，減少支氣管黏液分泌，預防吸入性肺炎。嚴重盜汗和流涎癥。
(4)“平”——內臟絞痛：胃腸絞痛、膀胱刺激癥。
(5)“瞳”——眼科——睫狀肌炎癥以及散瞳。
(6)解救有機磷酸酯類農藥中毒(導致的M樣癥狀)。
臨床應用有6點：
1.阿托品，救農民，
2.抑制分泌麻醉前。
3.散瞳配鏡眼底檢，
4.感染休克解痙攣。
5.房室阻滯心動緩，
6.胃腸絞痛效立見。
【總結】阿托品臨床應用口訣
9.山莨菪堿——胃腸絞痛、膽道痙攣;感染中毒性休克;有機磷中毒。
10.東莨菪堿——內臟平滑肌痙攣、睫狀肌麻痹、感染性休克;有機磷酸酯類中毒;全身麻醉前給藥;暈動癥、震顫麻痹、狂躁性精神病。
11.顛茄——胃及十二指腸潰瘍，胃腸平滑肌痙攣，膽絞痛，輸尿管結石腹痛，胃炎及胃痙攣引起的嘔吐和腹瀉及迷走神經興奮導致的'多汗、流涎、心率慢、頭暈癥狀。
12.甲氧氯普胺——阻斷中樞和外周多巴胺D2受體——中樞鎮吐、促進胃腸蠕動。用于：
消化不良引起的胃腸運動障礙——惡心、嘔吐;
腫瘤化療、放療引起的嘔吐;
改善胃輕癱的胃排空速率;
刺激泌乳素釋放，可短期用于催乳。
13.多潘立酮——外周多巴胺受體阻斷劑。
直接阻斷胃腸道多巴胺D2受體——促進胃排空;抑制惡心、嘔吐，防止膽汁反流;增強食管蠕動和食管下端括約肌張力。
優點——不導致錐體外系反應。
14.莫沙必利、西沙必利——激動上消化道5-HT4受體，促進乙酰膽堿釋放——促進胃腸道動力。
優點——不引起錐體外系反應。
15.洛哌丁胺、地芬諾酯——直接作用于腸壁的受體。適用于：成年人急性腹瀉(不適用于幼兒)。
16.微生態制劑，適用于——
腹瀉——腸道菌群失調引起的腹瀉;盡快建立一個腸道正常菌群——雙歧三聯活菌膠囊;由寒冷等刺激所致的激惹性腹瀉;偽膜性腸炎或食物中毒——首選酪酸菌(耐酸且抗腐化性強)。
便秘。
三、特征性不良反應/禁忌癥/用藥監護
1.碳酸氫鈉、碳酸鈣——釋放二氧化碳——呃逆、腹脹和噯氣，反跳性胃酸分泌增加。
2.氫氧化鎂——產生氯化鎂——腹瀉。
3.鋁、鈣劑——便秘。
4.鋁離子可松弛胃平滑肌，引起胃排空延遲和便秘——可被鎂離子對抗——鋁碳酸鎂的來由。
5.XX拉唑——髖骨、腕骨、脊椎骨骨折。
6.氯吡格雷(抗血小板藥)可能引發胃潰瘍——但奧美/蘭索拉唑明顯降低氯吡格雷的療效——同時使用：泮托/雷貝拉唑。
7.PPI——制成腸溶制劑，以規避酸的破壞作用;服用時應以整片(粒)吞服，不得咀嚼和壓碎(對比TANG：鋁碳酸鎂是嚼碎);至少在餐前1h服用。
8.XX替丁
A.常見：頭暈、嗜睡。幻覺、定向力障礙——司機和高空作業者避免服用。
B.胃內細菌繁殖，誘發感染。
C.耐藥發生很快(不如PPI)。
D.突然停用可能引起胃酸分泌反跳性增加——慢性消化性潰瘍、穿孔。
E.特殊：西咪替丁——急性胰腺炎。
9.XX替丁——餐后服用效果佳(對比：PPI餐前)，因為餐后胃排空延遲，有更多的緩沖作用;不宜與促胃腸動力藥聯合應用。
10.鉍劑——
(1)舌苔和大便可能呈灰黑色(正常)。
(2)劑量過大——鉍中毒：神經毒性——鉍性腦病。不宜兩種鉍劑聯用。
11.相互作用：
鉍劑及硫糖鋁的吸收需要酸性環境——H2受體阻斷劑、質子泵抑制劑——使胃酸分泌減少，故不宜合用——與抑酸劑聯合應用時宜間隔1h。
12.胰酶——服用時不可嚼碎——以免藥粉殘留——嚴重口腔潰瘍。
13.阿托品等M受體阻斷劑——禁忌證：
青光眼、前列腺增生、高熱、幽門梗阻與腸梗阻、重癥肌無力。
前列腺增生——加重排尿困難。
青光眼——眼壓更高了;
14.阿托品的用藥監護
(一)監護用藥風險——阿托品：
(1)妊娠期——可使胎兒心動過速;
(2)哺乳期——抑制腺體分泌，導致乳汁分泌減少;
(3)老年人——排尿困難、便秘、口干。夏天——汗液分泌減少，體溫升高。
(4)誘發青光眼。
胎兒心快媽媽沒奶，
爺爺便秘尿不出來，
口干發燒眼睛憋壞。TANG
(二)與促胃腸動力藥(甲氧氯普胺)相互拮抗。
15.促胃腸動力藥——選擇性差所導致：
甲氧氯普胺——抑制中樞D2受體——錐體外系反應;
高泌乳素血癥(莫沙必利除外)——泌乳、乳房腫痛、月經失調——維生素B6可減輕;
心臟的毒性——尖端扭轉型心律失常、心電圖Q-T間期延長(西沙必利也有)。
16.各種瀉藥：
連續使用不宜超過7天，長期用藥可引起——
A.低鉀血癥
B.依賴性
C.腸梗阻
四、機制
1.XX拉唑——抑制H+，K+-ATP酶(質子泵)活性。
2.XX替丁——可逆性競爭壁細胞基底膜上的H2受體。
3.枸櫞酸鉍鉀、膠體果膠鉍——
酸性環境中在胃黏膜表面形成保護膜;
殺滅幽門螺桿菌。
4.硫糖鋁——
在胃酸環境下能與潰瘍或炎癥處帶正電荷的蛋白質滲出物相結合，形成一層保護膜。
5.乳酶生——乳酸桿菌的活性制劑，在腸內分解糖類，生成乳酸，使腸內酸度增高。
6.乳酸菌素——在腸道形成保護層，阻止病原菌、病毒的侵襲;刺激腸道分泌抗體，提高腸道免疫力;選擇性殺死腸道致病菌，促進有益菌的生長;調節腸黏膜電解質、水平衡;促進胃液分泌。
7.雙八面體蒙脫石——吸附藥和收斂藥。作用：
(1)覆蓋消化道黏膜，增強黏液屏障。
(2)促進黏膜上皮再生。
(3)吸附消化道內氣體和攻擊因子，將其固定在腸腔表面，隨腸蠕動排出體外。
(4)平衡消化道正常菌群，提高消化道免疫功能。
(5)局部止血(激活凝血因子Ⅶ和Ⅷ)。
(6)促進腸黏膜吸收，減少分泌——緩解幼兒滲透性腹瀉。
8.洛哌丁胺地芬諾酯——抗動力藥。
直接作用于腸壁的受體，阻止乙酰膽堿和前列腺素的釋放，抑制腸道平滑肌收縮——抑制腸蠕動，延長食物在小腸中的停留時間，促進水、電解質吸收——止瀉。
(1)洛哌丁胺——抑制霍亂等腸毒素引起的過度分泌;增加肛門括約肌張力，抑制大便失禁和便急。
(2)地芬諾酯——人工合成生物堿，抑制腸黏膜感受器，減弱腸蠕動，促進腸內水分吸收——有樣的作用，可產生欣快感、依賴性。
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