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口腔執業助理醫師口腔粘膜病學考點
口腔黏膜病課程建設已久，建國初期就成為口腔內科學的一個重要組成部分.和牙體病、牙髓病、牙周病并稱四大亞專業。下面是應屆畢業生小編為大家搜索整理的口腔執業助理醫師口腔粘膜病學考點，希望對大家有所幫助。
口腔粘膜感染性疾病
第一節 口腔粘膜病毒感染
總的臨床特點是：以單純性皰疹為代表的皰疹病毒感染最為常見，發病較急，有感染接觸史或抵抗力下降史，可有發熱、乏力等前驅癥狀，病損以皰疹及皰疹破潰后形成的糜爛、潰瘍為主。
一、單純皰疹(herpes simplex)：
病原體 — HSV
傳染途徑—以帶病毒者及病人為傳染源，通過飛沫、唾液、皰液接觸，胎兒可經產道感染。
發病機制 —感染HSV后，HSV脫去蛋白質衣殼進入細胞，DNA進入細胞核，增殖擴散，引起急性發作，成為原發性單純性皰疹。原發損害后，病毒沿三叉神經鞘進入半月神經節細胞或周圍細胞內潛伏，在一定誘因刺激下引起復發性單純皰疹。
1.原發性皰疹性口炎
1型單純皰疹引起的口腔病損，可引起急性皰疹性齦口炎，6歲以下兒童多見，尤其是6個月至2歲。成人也有發作。
前驅期—從有接觸史后，潛伏期4-7天。
出現發熱、頭疼、乏力、肌肉疼、咽喉疼等急性癥狀，頜下和頸上淋巴結腫大、觸痛，患兒流涎、拒食、煩躁不安。
經1-2天后，口腔粘膜廣泛充血水腫，附著齦和游離齦有急性炎癥。
水皰期—口腔粘膜任何部位可發生成簇小水皰，特別是鄰近乳磨牙的上腭及齦緣處更明顯。水皰壁薄，破后形成小潰瘍。
糜爛期—成簇的水皰破后可形成大面積糜爛，可造成繼發感染。
愈合期—潰瘍逐漸愈合，病程約7-10天。抗病毒抗體在發病14-21天最高，以后下降，多數病例可保持一生，但不能防止復發。
HSV的原發感染除口腔外還可引起皮膚皰疹、皰疹性甲溝炎、生殖器皰疹、眼皰疹、新生兒皰疹及皰疹性腦膜炎。
2.復發性皰疹性口炎(recurrent herpetic stomatitis)
原發病變愈合后，約30-50%可復發。全身反應較輕。表現為唇皰疹及口內皰疹，前者多見。
前驅癥狀有乏力不適，很快在復發區有燒灼感、癢感、張力增加。
約10小時出現成簇的小水皰，周圍有輕度紅斑。24小時皰破后糜爛結痂。愈合后不留瘢痕，但可有色素沉著。
可以產生繼發感染，加重病情。
治療：
抗病毒藥物 —阿昔洛韋、病毒唑、干擾素、聚肌胞、疫苗、免疫球蛋白。
免疫調節劑及其他 —胸腺素、轉移因子、消炎痛、布洛芬等。
局部用藥 —漱口液、糊劑、散劑、含片、軟膏等。
物理療法 —氦氖激光
對癥和支持療法
中醫中藥 —辨證施治。
二、帶狀皰疹(herpes zoster)：
病原體 —水痘-帶狀皰疹病毒，侵犯兒童引起水痘，成人則引起帶狀皰疹。
傳播途徑—空氣傳播、接觸傳染
臨床表現 —多發生在夏秋季，潛伏期12-17天。前驅癥狀有低熱、乏力，患部有疼痛、燒灼感，常見于胸腹腰及三叉神經。在紅斑基礎上出現水皰，周圍紅暈，皰疹沿神經帶狀單側分布，疼痛明顯。約7-10天結痂脫落，病程2-4周，愈后一般不復發，60歲以上患者約半數有疹后神經痛。
三叉神經帶狀皰疹可出現牙痛，面部皮膚及口內粘膜均有損害，口內皰疹多、潰瘍大，疼痛較重，愈合較慢。若侵犯第一支，可發生結膜炎、角膜炎。
若侵犯面神經膝狀神經節，可發生面癱，外耳道耳翼疼痛，耳部帶狀皰疹、口咽部皰疹、耳鳴及聽力下降、味覺下降等，稱為膝狀神經節綜合征 (Ramsay-Hunt綜合征或Hunt綜合征)。
治療：
抗病毒治療—阿昔洛韋、阿糖腺苷和阿糖胞苷、干擾素
免疫增強治療—轉移因子、甲氰咪胍、免疫球蛋白
抗菌消炎鎮痛
局部治療
中醫中藥
三、手足口病(hand-foot-mouth disease)：
病原體— 柯薩奇A16型病毒與腸道病毒71型，我國主要為柯薩奇A16型病毒。 1957年在新西蘭首次流行，1959年在英國流行時開始用此病名。
傳播途徑—借飛沫空氣傳播、消化道傳播，好發于兒童，可流行可散發，成人也可感染，癥狀一般較輕。
臨床表現—潛伏期3-4天，全身癥狀輕微。
口腔粘膜任何部位主要為腭及口咽部的紅斑、水皰，多與皮疹同時出現，破后形成潰瘍。皮膚損害常見于手指、足趾背面及指甲周圍、手掌、足底、足跟，也可見于膝部及腿部，表現為紅斑、丘疹及水皰，周圍紅暈。2-4天吸收干燥，結薄痂。病程5-7天，有自限性。
治療原則—支持、抗病毒、預防細菌繼發感染、隔離消毒。
第二節 口腔念珠菌病
口腔念珠菌病(oral candidiasis)是真菌——念珠菌屬感染所引起的口腔粘膜疾病。
近年來，由于抗生素和免疫抑制劑在臨床上的廣泛應用，口腔粘膜念珠菌病的發生率也相應增高。
病因— 念珠菌為單細胞真菌，屬隱球酵母科。據查25%-50%的健康人，其口腔、消化道、陰道可帶有念珠菌，但并不發病，當宿主防御功能降低以后，這種非致病性念珠菌轉化為致病性的，故稱念珠菌為條件致病菌。念珠菌引起的感染又稱為機會性感染或條件性感染。
發病機制— 白色念珠菌系條件致病菌。
病原體侵入機體后能否致病，取決于：毒力、數量、入侵途徑與機體的適應性、 機體的抵抗能力及其他相關因素。
1.病原菌的毒性
(1)菌體形態：白色念珠菌在不同的培養環境下(溫度和PH等)，有兩種基本形態，即孢子和菌絲。
菌絲的產生增強了白色念珠菌的組織穿透力。在消化道或陰道內寄生的酵母樣念珠菌并無致病性，而當它發育為菌絲型時才能致病。
(2)粘附能力：研究發現白色念珠菌對頰粘膜和陰道粘膜上皮細胞的粘附能力比其他念珠菌強，帶芽管和假菌絲的白色念珠菌又比單純孢子形態的強。
(3)侵襲酶：白色念珠菌具有多種對宿主有毒性的酶，如其表面的磷酯酶A和溶血磷酯酶，以及分泌型的胞外酸性蛋白酶等。
(4)表面受體：白色念珠菌表面有類似人體細胞膜上的補體C3片段的受體，目前認為這類受體可擾亂補體調理素的吞噬殺滅作用，并可促進病原菌孢子的聚集和增殖。
2.宿主的防御功能
(1)免疫功能：非特異性和特異性的免疫功能，特別是細胞免疫功能，在對抗白色念珠菌感染中起著主要作用。
(2)血清鐵、鋅代謝
(3)血清抑制因子：存在于正常人血清中對抗念珠菌的—種非抗體調理素，能使念珠菌凝集(clumping)，易被吞噬細胞殺滅。
(4) 葡萄糖和維生素A：血液及唾液中葡萄糖濃度升高可促進念珠菌生長。維生素A缺乏時、上皮組織干燥增生過度角化，皮膚粘膜抵抗力下降容易發生念珠菌感染。
(5)機械屏障：完整的正常皮膚對念珠菌的侵襲起著屏障作用，但當皮膚受潮或發生浸漬時則易引起感染。
3.醫源性方面的因素
(1)抗生素的應用：隨著廣譜抗生素的應用，念珠菌病的發病率顯著增加。
(2)皮質類固醇激素、免疫抑制劑等的作用：應用皮質激素、免疫抑制劑、化療和放療可抑制炎癥反應 。
4.白色念珠菌感染與口腔白斑病的關系
臨床表現— 口腔念珠菌病按其主要病變部位可分為：念珠菌口炎、念珠菌唇炎與口角炎、慢性粘膜皮膚念珠菌病。
1.念珠菌性口炎(candidal stomatitis)
(1)急性假膜型(雪口病)：急性假膜型念珠菌口炎，可發生于任何年齡的人，但以新生嬰兒最多見，發生率4%，又稱新生兒鵝口瘡或雪口病。
好發部位為頰、舌、軟腭及唇。
損害區粘膜充血，有散在的色白如雪的柔軟小斑點，如針尖大小，不久即相互融合為白色或藍白色絲絨狀斑片，并可繼續擴大蔓延，嚴重者扁桃體、咽部、牙齦。
(2)急性紅斑型：急性紅斑型念珠菌性口炎，為萎縮型，本型又稱抗生素口炎，多見于成年人，常由于廣譜抗生素長期應用而致 。
(3)慢性紅斑型：本型又稱義齒性口炎。損害部位常在上頜義齒腭側面，多見于女性患者。 粘膜呈亮紅色水腫，或有黃白色的條索狀或斑點狀假膜。
(4)慢性肥厚型：為增殖型，可見于頰粘膜、舌背及腭部。
念珠菌性白斑病有高于4%的惡變率，特別是高齡患者應提高警惕，爭取早期活檢，以明確診斷。
2.念珠菌性唇炎(candidal cheilitis)
本病為念珠菌感染引起的慢性唇炎，多發于高年(50歲以上)患者。一般發生于下唇，可同時有念珠菌口炎或口角炎。
3.念珠菌性口角炎(candidal angular cheilitis)
病的特征是常為雙側罹患，口角區的皮膚與粘膜發生皸裂，鄰近的皮膚與粘膜充血，皸裂處常有糜爛和滲出物，或結有薄痂，張口時疼痛或溢血。 特征是“濕白糜爛”。
4.慢性粘膜皮膚念珠菌病(chronic muco-derma candidiasis，CMC)
5.艾滋病相關性白色念珠菌病 艾滋病病人的白色念珠菌感染甚為常見，且具有重要的診斷意義。
鑒別診斷—口腔念珠菌病應與另一種以假膜病損為特征的球菌性口炎(膜性口炎)鑒別。
致病菌—金黃色葡萄球菌、溶血性鏈球菌、肺炎雙球菌等。
假膜特點—微突于口腔粘膜，灰黃色，致密而光滑，易拭去而出現滲血的糜爛面，周圍炎癥明顯。
區域淋巴結腫大，可伴有全身反應。
治療：
1.局部藥物治療
(1)2--4%碳酸氫鈉(小蘇打)溶液
(2)甲紫(龍膽紫)水溶液
(3)氯己定：氯己定有抗真菌作用
(4)西地碘：是高效、低毒和廣譜殺菌活性的分子態碘制劑
(5)制霉菌素(mycostatin)
(6)咪康唑(miconazole)
2.全身抗真菌藥物治療
(1)酮康唑(ketoconazole)
(2)氟康唑({fluconazole}
(3)伊曲康唑(itraconazole)
3.增強機體免疫力 ： 輔以增強免疫力的治療措施，如注射胸腺肽、轉移因子。
4.手術治療 ：若治療效果不明顯或患者不能耐受藥物可手術摘除。
第三節 口腔結核
口腔軟組織的結核病損包括：口腔粘膜結核初瘡、口腔粘膜結核性潰瘍、口腔尋常狼瘡。
病原體—結核桿菌。但一般認為口腔粘膜對結核桿菌的攻擊是有較強的抵抗力的 。
1.結核初瘡(原發性綜合征) ：經2—3周的潛伏期后，在入侵處可出現一小結，并可發展成頑固性潰瘍，周圍有硬結 。病人一般無痛感，局部發生淋巴結痛。
2.結核性潰瘍： 口腔中最常見的繼發性結核損害是結核性潰瘍。病變可在粘膜任何部位發生，但常見于舌部。通常潰瘍邊界清楚，表現為淺表、微凹而平坦的潰瘍，基底有少許膿性滲出物，除去滲出物后，可見暗紅色的桑椹樣肉芽腫。潰瘍邊緣微隆，呈鼠嚙狀，并向中央卷曲，形成潛掘狀邊緣。
3.尋常狼瘡(lupus vulgaris)：一般發生于無結核病灶且免疫功能較好的青少年或兒童。早期損害表現為一個或數個綠豆大小的結節，質稍軟而略高出皮膚表面，邊界清楚，常無明顯自覺癥狀。
診斷—根據臨床特點，特別是無復發史而又長期不愈的淺表潰瘍，應懷疑為此種損害。
口腔結核損害的確診，主要取決于組織病理學檢查，但活檢應在控制繼發感染后進行。
鑒別診斷：
1. 創傷性潰瘍 ： 形態與損傷因子基本符合，除去創傷因子后損害逐漸好轉。
2. 惡性腫瘤 ： 基底有硬結，邊緣部位比結核損害更硬，相應的淋巴結堅硬、粘連。
3.梅毒：有潰瘍或穿孔的梅毒瘤性浸潤，常類似結核性病變。鑒別診斷應通過梅毒血清試驗、結核菌素試驗。
4.深部真菌感染 ：可以真菌培養或活檢。
第四節 球菌性口炎
球菌性口炎(coccigenic stomatitis)是由金黃色葡萄球菌、溶血性鏈球菌、肺炎雙球菌等為主的球菌感染所引起，臨床上以形成假膜損害為特征，故又稱為膜性口炎。
臨床表現—本病可發生于口腔粘膜的任何部位，表面顯著充血水腫、灼痛，假膜特點是較厚而微突出粘膜表面，致密而光滑，較易拭去，遺留滲出糜爛面。周圍有明顯炎癥，唾液增多，疼痛。有非特異性口臭。區域淋巴結腫大壓痛。全身癥狀較輕微。
診斷—原發性球菌性口炎是少見病，在診斷時首先要仔細詢問病史及進行檢查。
第五節 壞疽性口炎
壞疽是某局部組織發生急性壞死后，合并腐爛菌感染而形成的一種特殊病理過程，即組織的腐爛性壞死。目前，國內僅偶有個別病例發生。
病因— 樊尚螺旋體和梭形桿菌為主要致病菌，還合并產氣莢膜桿菌與化膿性細菌的感染。
臨床表現—疾病初起時常在單側頰粘膜上出現紫紅色硬結，迅速變黑脫落遺留邊緣微突起的潰瘍面，向深層擴展，并有大量壞死組織脫離，同時，頰部皮膚腫脹發亮，腐爛脫落，終致內外貫通，有特異性腐爛惡臭，但疼痛輕微。痊愈后常遺留嚴重缺損。
治療—仔細除去壞死組織，3%雙氧水、氯己定清洗患部。青鏈霉素肌注，甲硝唑應用，補液、輸血、補充維生素B、C。
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