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2017年內科主治醫師考試重點鞏固：心血管內科
導語：心力衰竭的相關知識是心血管內科主治醫師考試的考點之一，百分網小編針對心力衰竭這一知識點，梳理出詳細內容如下。
心力衰竭是指在靜脈回流正常的情況下，由于原發心臟損害引起心血量減少不能滿足組織代謝需要的綜合征。
心肌收縮力下降使心排血量不能滿足機體代謝的需要，器官、組織血液灌注不足，肺循環和(或)體循環淤血為主要表現。極少情況下是指舒張性心力衰竭。故多稱充血性心力衰竭。
(一)病因：基本病因
(1)原發性心肌損害
1)缺血性心肌損害：節段性心肌損害有冠心病心肌缺血和(或)心肌梗死，心肌炎，擴張型心肌病，肥厚和限制型心肌病。
2)心肌代謝障礙性疾病：例如糖尿病心肌病，維生素B1缺乏性心臟病及心肌淀粉樣變性。
(2)心臟負荷過重
1)前負荷過重：
①心臟瓣膜關閉不全，血液返流，如主動脈瓣關閉不全、二尖瓣關閉不全等;
②左右心或動靜脈分流性先天性心血管病如房間隔缺損或室間隔缺損、動脈導管未閉等;
③伴有全身血容量增多或循環血量增多的疾病如慢性貧血動脈靜脈瘺，腳氣病等、甲狀腺功能亢進癥等，心臟的容量負荷也必然增加。容量負荷增加早期，心室腔代償性擴大，以維持正常心排血量，但超過一定限度即出現失代償表現。
后負荷過重：見于高血壓、主動脈瓣狹窄、肺動脈高壓、肺動脈瓣狹窄等左、右心室收縮期射血阻力增加的疾病。為克服增高的阻力，心室肌代償性肥厚以保證射血量，持久的負荷過重，心肌必然發生結構和功能改變而終至失代償，心臟排血量下降。
(二)病理生理
1.代償機制
(1)Frank?starling機制，左心室功能曲線，考生要理解其含義。
(2)心肌肥厚，即心肌代償重構過程，當肥厚不足以克服室壁應力時，左室發生不可逆的功能減退。
(3)神經體液的代償機制，神經內分泌激活可增強心肌收縮力使心排量增加，外周血管收縮，增加水鈉潴留加重心臟負擔。
1)交感神經興奮性增強。
2)腎素?血管緊張素系統(RAS)激活。
3)心力衰竭時各種體液因子的改變
①心鈉素有很強的利尿作用。
②血管加壓素(抗利尿激素)發揮縮血管、抗利尿、增加血容量的作用。
③緩激肽。
(三)心功能的分級
(1)主要是根據患者自覺的活動能力劃分為四級：
I級：患有心臟病但活動量不受限制，平時一般活動不引起疲乏、心悸、呼吸困難或心絞痛。
Ⅱ級：心臟病患者體力活動明顯受限，休息時無自覺癥狀，但平時一般活動下可出現疲乏、心悸、呼吸困難或心絞痛。
Ⅲ級：心臟病患者體力活動明顯受限，小于平時一般活動即引起上述的癥狀。
Ⅳ級：心臟病患者不能從事任何體力活動。休息狀態下也出現心衰的癥狀，體力活動后加重。
(2)第二種是客觀的評估，即根據客觀的檢查手段如心電圖、負荷試驗、X線、超聲心動圖等來評估心臟病變的嚴重程度，分為A、B、C、D四級：5E
A級：無心血管疾病的客觀依據。
B級：客觀檢查示有輕度心血管疾病。
A C級：有中度心血管疾病的客觀證據。
D級：有嚴重心血管疾病的表現。
(五)慢性心力衰竭，在我國，瓣膜疾病為首要病因，高血壓和冠心病次之。
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