PCI手術期心肌損傷的中西醫研究進展分析
導語：PCI作為血運重建治療閉塞性冠狀動脈疾病的方法，應用于重度冠狀動脈狹窄的患者。小編來分析擇期PCI手術期心肌損傷的中西醫研究進展，希望對你們有幫助。
隨著冠心病患者的增多，PCI作為血運重建治療閉塞性冠狀動脈疾病的重要方法，廣泛應用于重度冠狀動脈狹窄的患者。研究發現[1]，圍術期心肌損傷(PMI)在冠心病PCI術患者中發生率約33%。因此，擇期PCI圍手術期心肌損傷的防治是一項重要課題。而現代醫學雖發揮了主導作用，但仍存在一定的局限性，研究發現中醫中藥對防治圍手術期心肌損傷具有一定的積極作用，因此探討圍手術期心肌損傷機制，充分發揮傳統醫學與現代醫學各自優勢，中西醫結合防治圍手術期心肌損傷尤為必要。
1 圍手術期心肌損傷定義
在2012年的第三版《全球心肌梗死新定義》[2]中，PMI定義為肌鈣蛋白(cTn)在PCI術后48 h內的異常增高。對于術前正常的肌鈣蛋白(cTn)，術后48 h內明顯升高5倍99%正常參考值上限及排除其他致心肌損傷因素后術后cTn值升高5倍99%正常參考值上限，統稱為PCI圍手術期心肌損傷。同時應包括下列證據之一：①有心肌缺血癥狀;②心電圖檢查提示新的缺血灶;③血管造影證實其為此次PCI術所致;④影像學檢查發現新的存活心肌的丟失或新發的區域性室壁運動異常。
2 圍手術期心肌損傷機制
2.1能量代謝障礙是先導[3] 心肌缺血使線粒體受損、細胞代謝紊亂，致使再灌注后線粒體功能難以正常發揮，產能不能滿足心肌代謝需要。
2.2鈣超載是主導[4] 缺血再灌注過程影響了細胞間離子交換通道，尤其是Na+-H+、Na+-Ca2+交換機制，細胞外鈣離子大量內流，同時缺血缺氧破壞了細胞膜，其通透性明顯增高、線粒體受損等進一步打破了細胞內外鈣離子平衡。細胞內超負荷的鈣離子，影響了心室的舒張功能，嚴重者可引起舒張性心力衰竭，還可能破壞內環境引起酸中毒和誘發心律失常。
2.3氧自由基是重要組成部分 圍手術期PCI在缺血心肌得到供血供氧的同時，影響了細胞代謝，氧自由基明顯增多。過剩的氧自由基會損傷血管、誘發心律失常，這可能通過破壞細胞結構的完整、影響細胞正常功能的發揮、改變其遺傳物質、阻礙心肌興奮收縮耦聯機制而發生。
2.4血管內皮細胞損傷也是重要的一部分 心肌缺血再灌注過程破壞了血管內皮完整性，內皮細胞大量分泌，同時炎癥細胞與之粘附聚集，直接作用于心肌產生毒性作用，而冠狀動脈痙攣收縮、血小板聚集，白細胞釋放炎性介質等可能進一步加重原有的心肌損傷。研究發現[5]PCI術中、術后無復流，可能與中性粒細胞聚集所導致的毛細血管阻塞密切相關。
2.5細胞凋亡、壞死也參與了PCI圍手術期心肌缺血-再灌注損傷的發生發展。
3 現代醫學干預調護
3.1心肌具有自我保護的能力，即缺血預處理(Ischemic Preconditioning，IP)[4]，表現為反復短暫的缺血發作增加心肌細胞對缺血缺氧的耐受能力。當缺血缺氧時，其耐受力的增強使心肌受到的損傷相對減輕。動物實驗發現[5]藥物可模擬心肌缺血預處理的能力，如腺苷、尼可地爾。IP的產生除了藥物誘導外，還包括遠距離后適應與低氧后適應，研究發現[6]，在恢復冠脈供血前，先對外周動脈(肢體動脈、腎動脈等)行閉塞再開通，或離體灌流心肌缺氧后，在恢復氧供前給予短時間低流量供氧，或給予數次短暫連續的缺氧/供氧循環，均可產生類似IP的心肌保護作用。
3.2曲美他嗪可改善心肌的能量代謝，通過減少ATP生成過程中對氧的需要，預防氧自由基引起的膜損害而實現。心肌在氧含量較低的情況下就可得到相同的能量代謝，保證PCI術中心肌暫時缺氧時能量供給的同時，還改善了患者癥狀。此外，曲美他嗪還可抑制hs-CRP的升高，減輕炎性反應[7]。
3.3 PMI的發生離不開血管內皮損傷，炎癥因子等聚集。他汀類藥物[8]降低血膽固醇水平之外，還具有降低血液粘稠度、抑制炎癥反應的功效，因此，他汀類藥物可通過改善微循環、保護血管內皮而對心肌起到保護作用。
3.4研究表明，-受體阻滯劑有PCI圍手術期心肌保護的作用[9]，這可能與其具有負性傳導、負性肌力作用，可控制心室率、降低心肌耗氧量，改善血流比等相關。
3.5 PCI術的主要目的是壓縮、消除粥樣硬化斑塊，而斑塊的破裂、內容物的溢出等[10]可能阻塞遠段小血管，引起血小板的激活、聚集，同時PCI術本身可能損傷血管內皮也會引起血小板的激活與聚集;研究發現[11]，斑塊碎屑脫落及繼發的血小板血栓所引起的微血管血流受損在PCI術后心肌損傷的發生發展中占據著重要地位。因此，抗血小板藥物術后必須終生服用，術后1年使用氯吡格雷、阿司匹林腸溶片雙聯抗血小板藥物是目前最常用的治療方案，然而氯吡格雷容易發生藥物抵抗，研究發現[12]，磷酸二酯酶抑制劑西洛他唑，也具有抗血小板聚集作用，臨床上亦較常用;PCI術中，斑塊的碎屑加之血小板的激活聚集，可能引起微血栓的形成，同時支架作為異物，激活了凝血因子，因此必須短期給予抗凝藥物如肝素。
3.6鈣超載即細胞內過剩的鈣離子在PMI的發生發展中占據著主導地位，因此，鈣離子拮抗劑在防治心肌損傷中也發揮著重要作用。
3.7藥物之外，PCI術中選擇合適的器械如血栓抽吸導管與血管遠端保護裝置，改進操作技術等可有效減少心肌損傷。
4 中醫中藥的運用
冠心病，在中醫理論體系下，歸屬于胸痹范疇，而圍手術期心肌損傷則是胸痹心痛病、真心痛的特殊類型。張仲景《金匱要略》首次提出胸痹之病名。早在《內經》時代，就對其病因病機作了相關論述，認為血瘀、外感、虛證等因素參與了其發生發展。如脈虛則血虛，血虛則痛;脈痹不己，復感于邪，內舍于心，心痹者，脈不通，煩則心下鼓等等。隨著研究的深入，目前多認為胸痹的發生與外感寒邪、飲食不當、情志失調、年老體虛等相關。心脈痹阻為其主要病機，病位在心，涉及肝、脾、腎等臟。臨床多表現為本虛標實，虛實夾雜證。本虛有氣虛、陽虛與氣陰兩虛，標實多為血瘀、寒凝、痰濁、氣滯等，多相兼為病。而氣虛血瘀、痰瘀互結等證在臨床上較為多見。
結合胸痹之病因病機，動物實驗發現[13]，田薊苷、淡竹葉黃酮、牛磺酸、黃連素等中藥提取物，黃芪、丹參、益母草等中藥，桂枝甘草湯、定心方、調脾護心方、健脾化痰方[14]等復方制劑可明顯降低心肌酶與炎癥指標，減輕心肌病理形態學損傷，對防治心肌損傷具有確切的積極效果。胸痹屬本虛標實之證，PCI 治療前后，虛實病機處于復雜的動態演變過程之中。而辨證論治作為中醫學的一大特色，臨床研究發現中成藥通心絡膠囊、麝香保心丸、參松養心膠囊、參元丹膠囊、絡脈疏通等均可能減少PCI 圍手術期心肌損傷的發生[9]。
胸痹，不通則痛，心脈痹阻為其主要病機，其發生發展離不開血瘀，因此冠心病心絞痛PMI可通過運用活血化瘀法得到一定的改善。如丹紅注射液[15]能降低急性冠脈綜合征患者擇期PCI術后hs-CRP、cTnT、CK-MB值，改善其血管內皮功能，抑制血小板活化，改善心肌血流灌注，進而減少了圍手術期心肌損傷，改善了患者預后，對心肌保護作用療效確切。
5 總結和展望
目前，在心內科冠狀動脈介入治療中PMI仍有很高的發生率。對于PMI的防治，西醫西藥雖占據著重要地位，但西藥副作用較多，且有一定的局限性。而中醫中藥副作用較少，療效持久，研究發現其對于PCI圍手術期心肌損傷具有一定的保護作用，可明顯改善患者預后。因此，探討中西醫結合防治擇期PCI圍手術期心肌損傷具有重要的意義，可為臨床治療提供一定的參考，然而由于目前缺乏高質量、大樣本的中西醫結合防治PMI的臨床研究證據，其怎樣結合有待于進一步深入研究和證實。
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