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            試題

            最新基礎醫學理論《病理生理學》考點:發熱

            時間:2025-06-03 23:40:12 賽賽 試題 我要投稿
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            最新基礎醫學理論《病理生理學》考點:發熱

              由于致熱原的作用使體溫調定點上移而引起的調節性體溫升高(超過0.5℃),又稱為發熱。下面是百分網小編分享的最新基礎醫學理論《病理生理學》考點:發熱,供大家參考。

              一、概述

              體溫調節的高級中樞位于視前區下丘腦前部(POAH)。

              發熱并不是體溫調節障礙,發熱時,體溫調節功能仍正常,只是由于調定點上移,體溫調節在高水平上進行。

              但對于非調節性體溫升高來說則不同,調定點未發生移動,而是由于體溫調節障礙(體溫調節中樞損傷)、或散熱障礙(皮膚魚鱗病和中暑)及產熱器官功能異常(甲亢)等。這屬于被動性體溫升高,又稱為過熱。

              另外某些生理情況下,體溫也會升高,例如劇烈運動,月經前期,心理性應激等。

              二、病因和發病機制

              (一)發熱激活物

              發熱通常是由發熱激活物作用于機體,激活產內生致熱原細胞產生和釋放內生致熱原(EP),再經過一些后繼環節引起體溫升高。發熱激活物又稱為EP誘導物。

              1、外致熱原:來自體外的致熱物質。

              (1)細菌:

              ①革蘭陽性菌是最常見的發熱的原因。主要是葡萄糖球菌、鏈球菌、肺炎球菌等。致熱物是全菌體以及代謝產物。例如葡萄球菌釋放的可溶性外毒素,A族鏈球菌產生的致熱外毒素以及白喉桿菌釋放的白喉毒素等。

              ②革蘭陰性菌:大腸桿菌、傷寒桿菌、淋球菌、腦膜炎球菌等。致熱物為全菌體、胞壁所含肽聚糖、最突出的是胞壁所含的脂多糖(LPS,也叫內毒素ET)。ET是最常見的外致熱原—耐熱性高,一般方法難以清除,是血液制品和輸液過程中的主要污染物。ET反復注射可耐受。

              ③分枝桿菌:結核桿菌。致熱物—全菌體及胞壁所含肽聚糖。

              (2)病毒:流感病毒、SARS等。致熱物為全病毒及所含的血細胞凝集素。病毒反復注射液可導致耐受性。

              (3)真菌:致熱因素是全菌體及菌體內所含的莢膜多糖和蛋白質。

              (4)螺旋體:鉤端螺旋體—鉤體內所含溶血素和細胞毒因子等致熱。回歸熱螺旋體—代謝裂解產物致熱。梅毒螺旋體—所含外毒素。

              (5)瘧原蟲:裂殖子和代謝產物(瘧色素)。

              2、體內產物:抗原抗體復合物、類固醇。

              (二)內生致熱原

              1、種類:

              (1)白細胞介素-1

              (2)腫瘤壞死因子

              (3)干擾素:抗病毒、抗腫瘤作用的蛋白質,白細胞產生。與發熱有關的是IFNα和IFNγ。所致發熱有劑量依賴性,可被PG合成抑制即阻斷。與IL-1和TNF不同的是,IFN反復注射可產生耐受性。

              (4)iL-6:單核細胞、成纖維細胞和內皮細胞釋放。作用弱于TL-1和TNF。TNFα和IL-1β能誘導Il-6產生,而IL-6可下調TNFα和TL-1β的表達。PKC激活途徑和cAMP依賴途徑對IL-6基因表達有重要調節作用。

              2、內生致熱原的產生和釋放:細胞與發熱激活物結合后,即被激活,從而開始EP的合成。

              LPS激活細胞有兩種方式:

              在上皮細胞和內皮細胞—LPS首先與LBP(血清中LPS結合蛋白)結合,形成復合物→LBP將LPS轉移給sCD14(可溶性CD14),形成LPS-sCD14復合物→該復合物作用于細胞上受體,使細胞活化。

              在單核/巨噬細胞—LPS與LBP形成復合物,在于細胞表面CD14(mCD14)結合,形成三重復合物,從而啟動細胞內激活。

              (三)發熱時的體溫調節機制

              1、體溫調節中樞:包括正調節中樞和負調節中樞。

              2、致熱信號傳入中樞的途徑:

              (1)EP通過血腦屏障轉運入腦

              (2)EP通過終板血管器作用于體溫調節中樞

              (3)EP通過迷走神經向體溫調節中樞傳遞發熱信號

              3、發熱中樞調節介質

              分兩類:正調節介質和負調節介質

              (1)正調節介質:

              ①前列腺素E(PGE):PGE合成抑制劑阿司匹林、布洛芬等具有解熱作用。

              ②Na+/Ca2+比值:Na+使體溫升高,而Ca2+使體溫下降。Na+/Ca2+比值改變不直接引起調定點上移,而是通過腦脊液中的cAMP來起作用。發熱時,CSF中的cAMP明顯升高。

              ③環磷酸腺苷(cAMP):發熱時,cAMP升高與發熱效應呈明顯正相關。但高溫引起的過熱期間(無調定點的改變),CSF中的cAMP不發生明顯改變。

              ④促腎上腺皮質激素釋放激素(CRH):主要分布于室旁核和杏仁核。CRH可能是一種雙向調節介質。

              ⑤一氧化氮(NO):機制包括三方面—作用于POAH部位,介導發熱時的體溫升高;刺激棕色脂肪組織的代謝活動導致產熱增加;抑制發熱時負調節介質的合成與釋放。

              (2)負調節介質

              ①精氨酸加壓素(AVP):下丘腦神經原合成的神經垂體肽類激素。特點是在不同環境溫度,最體溫調節效應期產生不同作用—在25℃時,AVP的解熱效應主要表現在加強散熱;在4℃中,主要表現在減少產熱。

              ②黑素細胞雌激素(α-MSH):解熱作用于增強散熱有關。內源性的α-MSH可以限制發熱的高度和持續時間。

              ③膜聯蛋白A:又稱脂皮質蛋白-1。一種鈣依賴性磷脂結合蛋白。

              4、體溫調節的方式及發熱的時相

              (1)體溫上升期:正調節占優勢,調定點上移。皮膚溫度降低,散熱減少,引起寒戰和物質代謝加強,產熱增高。此期熱代謝特點:一方面減少散熱,一方面增加產熱,使產熱大于散熱,體溫因而升高。

              (2)高溫持續期:體溫升高的調定點水平,不再上升,高峰期或稽留期。皮膚溫度上升,不再感到寒冷,有酷熱感,皮膚,口唇干燥。

              (3)體溫下降期(退熱期):調定點回到正常水平。發汗中樞受刺激,汗腺分泌增加,大汗。

              三、代謝與功能的改變

              (一)物質代謝的改變

              1、糖的分解代謝增強、糖原貯備減少,乳酸產量增加。

              2、脂肪分解明顯加強。

              3、蛋白質分解加強。

              4、體溫上升期,尿量明顯減少,Na+、Cl-排泄減少。退熱期,尿量恢復、Na+、Cl-排泄增加。

              (二)生理功能改變

              1、中樞神經興奮性增高。

              2、循環系統:心率增快。

              3、呼吸功能:呼吸中樞對CO2敏感性增加,呼吸加快加強。

              4、消化功能改變:消化液分泌減少、消化酶活性降低、食欲減退等。

              (三)防御功能改變

              1、發熱能提高抗感染能力、免疫細胞功能加強。

              2、EP細胞在發熱時產生的大量EP,除了引起發熱外,大多具有一定程度的抑制或殺滅腫瘤細胞的作用。

              3、急性期反應:急性期蛋白合成增多、血漿微量元素改變(血漿鐵、鋅、銅含量降低)、白細胞計數增高。

              四、防治的病理生理基礎

              1、治療原發病

              2、一般性發熱的處理:補液、補充營養成分。

              3、必須及時解熱的病例:高熱病例(>40℃);心臟病患者;妊娠期婦女

              4、解熱措施:藥物解熱—水楊酸類:作用于POAH附近恢復中樞神經原功能;阻斷PGE合成。類固醇類藥物:糖皮質激素為代表—抑制EP合成和釋放;抑制免疫反應和炎癥反應;中樞效應。物理降溫。

              巧護理幫寶寶退熱

              發熱是小寶寶最為常見的癥狀,也是父母親最為擔心的事情。關于發熱,家長們如何應對最科學呢?

              認識發熱

              發熱不是病,只是一種癥狀。而且不要急于給孩子用退熱藥,除非溫度大于38.5℃。

              家長需要知道的是,發熱并不都是壞事,發熱是機體免疫系統為了抵御感染而產生的一種免疫保護性反應。研究證明,發熱時機體內的各種免疫功能都優于體溫正常時,包括新陳代謝增快、抗體合成增加和吞噬細胞活性增強。這些免疫功能抑制病原體的生長、繁殖,有利于病人恢復。所以過早的用藥物強行降溫,不但存在退熱藥本身的副作用,而且挫傷了機體的自然防御能力,支持了病原體的致病作用,使病程延長,并且可能因退熱而掩蓋了癥狀,造成原發病的診斷困難,延誤治療。不同病原微生物引起的發熱的熱度、熱程、熱型各備不同,發熱同時可反映病情變化,發熱也是我們醫生診斷疾病、評價療效和估計預后的重要參考指標。

              小兒發熱時科學護理很重要

              1.量體溫,如果溫度不超過38.5℃,先不用特別處理,記得一定要給孩子多喝水。

              2.觀察精神和臉色,如果孩子發熱時精神很好,能吃能玩,臉色不差,可以暫時不用退熱藥物,先選擇物理降溫。護好前后心,把四肢裸露出來。用低于體溫的溫水,擦拭頭頸和四肢。不要選擇酒精和冰塊(對孩子刺激大,會有不適感覺)

              3.給孩子喂葡萄糖水,少量頻服,補充能量,幫助利尿,和輸液作用類似。

              4.準備開塞露一只,如果孩子發熱當天或幾天沒有大便,即使近幾天吃的不多,也要用一次,排除體內積存的食物殘渣,利于退熱。

              5.不要給孩子吃油膩的食物,以清淡為豐。如果是小嬰兒,不餓不要硬喂,可以暫時停掉輔食。

              什么時候該用退熱藥

              發熱是疾病的表現,能使小兒神經興奮性增高致煩躁、哭鬧,6歲以下兒童,尤其是6個月至3歲階段,有發生熱性驚厥的可能。極度身體衰弱或患有嚴重肺炎或心血管疾病的兒童,會因發熱增加氧耗量和心臟輸出量而受到損害。發熱高于42℃時,能導致神經系統損害。所以一般來說,臨床上通常建議以38.5℃為界限。高于此溫度需要口服退熱藥。

              可是也不能完全要這樣死板的處理,如果孩子有高熱驚厥的病史,要及早口服退熱藥,剛感冒時就建議用。或者孩子年齡段偏小,雖然只有38℃,可是精神很差,也可以早點用退熱藥。如果孩子年齡偏大,精神還很好,超過39℃,也可以暫時不用退熱藥,先觀察一下,物理降溫效果不好再用藥。

              退燒藥先擇最安全的含有布洛芬或對乙酰氨基酚任何一種就行了,不要用其他藥物。

              退燒藥只是對癥處理的藥物,孩子發熱時,我們需要判定孩子發熱的原因。

              嬰兒寶寶發燒物理降溫時的注意事項

              寶寶在半歲以后抵抗力下降,特別是七到九個月,很容易感冒發燒,那么如果寶寶發燒了,媽媽想給寶寶物理降溫時,需要注意哪些地方呢?下面具體說一下注意事項,為了寶寶的健康,一定要多注意才是。

              方法/步驟

              第一,最好不要洗澡。

              最好不要洗澡,特別是熱水澡。

              熱水澡容易使全身的血管擴張、使氧氣需求量增加,造成缺氧,這樣只會使病情更嚴重。

              第二,不要用酒精擦身。

              酒精最有強烈的揮發性,大人發燒時可用,但是嬰兒不易使用。

              表皮大量熱量揮發,造成身體外溫度暫時降低,身體內積聚熱量,會造成病情判斷錯誤,影響治療。

              第三,用溫水擦身。

              可以用接近正常體溫的溫水給寶寶擦身。

              特別是腋窩、手心和腳心處,可以多擦幾次,讓體溫降下來一些。

              第四,冰袋不要給寶寶放太長時間。

              寶寶發燒時頭很熱,媽媽們會擔心燒壞寶寶的腦袋,所以會用冰袋給寶寶冷敷。

              建議不要給寶寶冷敷太長時間,這樣寶寶會感到不舒服。

              寶寶睡著的時候也不要一直敷在頭上,溫度降的太快也不利于治療。

              第五,要配合藥物治療。

              寶寶發燒一定是有原因的,一定要查明原因進行治療。

              物理降溫只是配合治療的一種方式,不能只依靠物理降溫,這樣是不能痊愈的。

              特別是寶寶發燒到38.5度以上,就要吃退燒藥了,這一點請媽媽多注意了。

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