公衛執業醫師考點：碘缺乏病
機體因缺碘導致的一系列疾病以前命名為地方性甲狀腺腫和地方性克汀病，現在統稱為碘缺乏病。早期無明顯臨床癥狀，甲狀腺輕、中度彌漫性腫大，質軟，無壓痛。極少數明顯腫大者可出現壓迫癥狀，如呼吸困難、吞咽困難、聲音嘶啞、刺激性咳嗽等。
碘缺乏病系指胚胎發育到成人期由于攝入碘不足所引起的一系列病癥。它包括地方性甲狀腺腫、地方性克汀病、地方性亞臨床克汀病、流產、早產、死胎等。
碘是人體必需微量元素，是合成甲狀腺素的重要元素，成人每人每日需碘量為100～150μg，WHO推薦為140μg.人體的碘主要來自食物，少量來自水和空氣，水碘可反映環境碘的含量，故在無外來碘食物條件下，常以水碘含量來衡量當地居民的攝入量。一般當飲水中碘含量低于5～l0μg/L或每日攝入量低于40μg時往往有本病的發生。發病的程度與人體所處發育時期，以及碘缺乏程度，持續時間等因素有關。一般認為：胚胎期與出生后早期缺碘可引起克汀病、單純聾啞病、亞克汀病;生長期缺碘，則引起甲狀腺腫大，甲狀腺功能低下，生殖衰退、性發育落后等。
1)發病機制
碘缺乏對人的損害是一個連續過程，不僅可引起甲狀腺腫大，而且可導致腦組織受損智力遲滯，體格發育障礙等。
(1)對甲狀腺影響：缺碘時甲狀腺素合成減少，使血液中甲狀腺素濃度降低，反饋地導致垂體前葉分泌促甲狀腺素增多，促使甲狀腺增生腫大。早期：甲狀腺腫大為代償性反應。中期：隨著缺乏時間延長，細胞從增生過度到萎縮，碘不足產生的甲狀腺球蛋白不能經水解分泌出去，致使大量膠質堆積在濾泡內。后期：膠質壓迫濾泡上皮細胞，并因血管減少，供血不足，使細胞變性壞死，局部出現纖維性結節或鈣化。
(2)對腦組織的影響：
妊娠早期缺碘，致使甲狀腺激素合成不足，甲狀腺素缺乏可使胎兒大腦皮層、基底核以及內耳結構發育受阻，導致生后智力缺陷及耳聾。
出生后繼續缺碘，甲狀腺素缺乏，此時會影響神經細胞樹突，髓鞘形成和膠質的發育，導致抽象能力缺陷和智力低下。
近年來研究還表明缺碘影響大腦蛋白質的合成和突觸間神經信息傳遞、遞質生成和釋放，以及神經細胞發育等。由于缺碘對腦發育的影響程度不同，部位不同導致出現不同臨床表現，輕者可能僅表現智力低下，重者則可出現典型的克汀病癥狀。
2)臨床表現
(l)甲狀腺腫按腫大性質可分
彌漫型、
結節型、
混合型。
按腫大程度，可分：
①正常;
②生理增大，易摸到，但不超過本人拇指末節;
③Ⅰ度，易看到，不超過本人1/3拳頭，或能摸到結節;
④Ⅱ度，大于1/3至2/3拳頭，脖根變粗;
⑤Ⅲ度，大于2/3至1個拳頭，頸部變形;
③Ⅳ度，大于1個拳頭，多帶有結節。
(2)克汀病
神經型常有智力低下、聾啞、下肢痙攣、癱瘓和僵直，出現特征性步態。
粘液水腫型具有甲狀腺功能低下的全部特點：皮膚干燥與腫脹，聲音嘶啞、表情淡漠、智力缺陷。概括為呆、小、聾、啞、癱五字。
(3)亞克汀病以輕度智力落后為主，伴有神經系統輕微受損和生長發育遲緩。此病因臨床異常表現不明顯，易被人們所忽視。實際上其患病率遠高于典型克汀病。
3)流行病學特征
(l)碘缺乏病的分布：一般以山區患病率高于平原，內陸高于沿海，農村高于城市。
(2)年齡、性別與發病的關系：甲狀腺腫大在兒童時期開始出現，青春發育期發病率急劇增高，40歲以后逐漸下降。重病區年齡組有提前和后移現象。
女性患病一般高于男性。15～20歲年齡組，兩性差異最大。
(3)水碘與發病關系：一般規律是
水碘在5μg/L以下時，隨著碘含量的減低，患病率急劇增高;
水碘在5～40μg/L時，隨水碘增加，患病率緩慢下降;
水碘為40～90μg/L時，患病率降至最低值，并保持平穩;
水碘高于90μg/L，患病率再度回升。
必須指出，缺碘可以引起甲狀腺腫大。攝入過量的碘，亦可發生高碘性甲狀腺腫大。
4)預防措施
(1)選用含碘量適宜的水源水。
(2)補碘：①供給含碘食鹽：即食鹽中加碘化鉀或碘酸鹽，碘化鉀含量以2萬～5萬分之一為宜或稍高一些。加入碘酸鹽(KIO3)其含量為：生產碘鹽出廠濃度不低于30mg/kg，銷售點不低于25mg/kg，用戶鹽中碘量不低于20mg/kg.②口服或肌注碘油：在重度缺碘區、克汀病流行區或不易供應碘鹽的偏遠和交通不便的山區，可采用口服或肌注碘油。
食鹽中的碘易損失，應嚴密包裝，存放于干燥、低溫和暗處。此外，在制備碘鹽時，可加適量穩定劑，如0.49%磷酸鈣、0.l%硫代硫酸鈉或0.l%碳酸鈉等。
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