門肺高壓

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門肺高壓

畢業論文

門肺高壓,肝肺綜合征與肝移植術前評估
張歡楊拔賢
北京大學人民醫院麻醉科
【POPH的發病機制】
門肺高壓的組織學改變包括滲出,中層平滑肌增厚,肺小動脈纖
維化1-2.造成這些改變的原因有:門靜脈高壓引起全身炎性改變,肝
硬化病人由于存在門腔分流和肝吞噬細胞功能下降,使循環中的細菌
或來自胃腸道的細菌內毒素進入肺循環3-4.肺血管內巨噬細胞廣泛聚
集并黏附于肺血管內皮,使肺吞噬細胞活性增強.激活的巨噬細胞釋
放出各種細胞因子,包括腫瘤壞死因子-β,生長因子和NO,它們都
與這些病人的肺血管病變有關;由于存在門腔分流和肝代謝損害,體
內血管收縮和舒張物質間原有的平衡被打破,這些物質進入肺循環后
引起肺血管病理性病變.門靜脈高壓伴有血小板數量減少,血小板攝
取5-羥色胺的能力下降,使血漿游離5-羥色胺水平增高,促進肺血
的收縮.
【POPH的診斷和分級】
與體循環相比,肺循環是1個低壓低阻力的血管回路.嚴重肝病
病人往往存在高動力循環狀態,表現為心排出量(CO)增加,全身
血管阻力降低.心衰,心肌病,容量過負荷,肺血管血栓形成或纖維
化均可引起肺血管阻力(PVR)增加,造成肺動脈壓力增高,因此通
過置入肺動脈導管測定肺血流動力學參數,準確分析引起肺動脈高壓
中華麻醉在線 http://www.csaol.cn 2007年9月
的病因非常重要.
POPH的診斷標準包括:平均肺動脈壓(MPAP)>25mmHg(靜
息時)或>30mmHg(運動時),同時肺毛細血管楔壓(PCWP)240dyne.s.cm-55.PVR=(MPAP-PCWP)/CO.PVR
是1個很重要的參數,因其代表右室的后負荷.右室功能好壞是肝移
植手術成功的關鍵因素之1,因為右室功能不全或衰竭將導致中心靜
脈壓增加,繼而傳遞至肝靜脈引起新肝瘀血,引起肝臟衰竭.
門肺高壓可進1步分為輕度(MPAP25~35mmHg),中度
(MPAP35~45mmHg)和重度肺高壓(MPAP>45mmHg).肝硬化和門
脈高壓病人中約有20%左右MPAP中度增加6.這種MPAP的增加最
常見于高心排出量(PVR正常或偏低),或者由于容量超負荷(PCWP
增加).在這些情況下,由于在肺動脈水平不存在病理學改變,因此
不應該被歸為門肺高壓,也不需要采取特殊措施.真正的門肺高壓見
于3.1~4.7%的肝硬化病人,如不采取治療措施,這類病人有較高的
死亡率7.中重度肺動脈高壓由于肺血管中層廣泛增生引起PVR增高,
導致病人平均存活時間只有6個月左右8.當PVR增加時,分流增加
從而影響氧合,同時也會增加腦和全身栓塞的風險.
【臨床表現】
對于主訴有靜息或運動時呼吸困難的門靜脈高壓病人,應評價其
是否存在POPH.但對于嚴重衰竭,大量腹水的晚期肝病病人,呼吸
困難這個癥狀非常常見.對所有準備行肝移植手術的病人,應常規行
心臟功能評估,包括超聲心動圖.嚴重POPH的臨床表現可表現為胸
部不適和暈厥.聽診可聞P2亢進,3尖瓣返流雜音,體檢可見頸靜
脈充盈,右室增大以及存在右心功能不全表現.胸片顯示肺動脈增粗
或心臟增大,肺功能檢查顯示肺內CO彌散能力降低(DLco).動脈
血氣分析表現為輕到中度低氧血癥.肺泡-動脈血氧分壓差(A-aDO2)
增加,PaCO2降低9.ECG顯示右房增大,右室肥厚或電軸右偏.
經胸超聲心動圖檢查可見3尖瓣噴射血流,肺動脈瓣關閉不全,
室間隔反向運動,右室肥厚和/或擴張,估計右室收縮壓增加.這些
指標結合門靜脈高壓提示POPH.如需確診,應置入右心導管監測肺
血流動力學指標.1份回顧性分析結果發現如超聲心動圖篩查估計右
室收縮壓>50mmHg,應行肺動脈導管檢查10.1份前瞻性研究發現
對超聲心動圖估計右室收縮壓>30mmHg的病人置入肺動脈導管,診
斷POPH的敏感性,特異性,陽性預測率,陰性預測率分別為100%,
96%,59%和100%7.國外1些大的移植中心,對等候肝移植的病人,
每年常規行超聲心動圖檢查,對有POPH的病人則經常隨訪,至少每
年2到3次.
【臨床管理】
關鍵是準確評價患者的血流動力學參數以及心臟功能,權衡利
弊,決定手術最佳時間.對于輕中度POPH病人(MPAP25~35mmHg),
圍術期風險相對較小,但應特別注意避免新肝再灌注后CVP過高(>
15mmHg),防止新肝充血和右心室負擔加重.這主要依靠較為精確
的容量替代治療,同時還應通過經胸或經食道超聲評價并維持較好的
右室功能.如果超聲心動圖發現右室(RV)擴張,有可能RV不能勝
任回心血量驟然增加引起的血流動力學變化.對此類病人,應在術前
行多巴酚丁胺應激試驗(快速輸入1L液體,同時靜注多巴酚丁胺,
觀察超聲心動圖的前后變化),以判斷RV是否可以耐受手術.
中重度POPH病人圍術期發病率和死亡率的風險顯著增加.統計
表明,術前MPAP>45mmHg的病人行肝移植手術,圍術期死亡率可高
達70%11.這類病人需要延期手術,同時采取積極的血管擴張治療.
應經常地監測右心功能以評價治療的有效性.只有在RV功能改善后
才可安排手術.對于患有嚴重POPH的病人,可考慮心-肺-肝聯合移
植或肺-肝聯合移植.
對于MPAP在35~45mmHg的中度POPH病人的管理應進行仔細評
估.術前采用肺血管擴張藥治療,如依前列醇(Epoprostenol,前列
環素),可使部分病人MPAP降至35mmHg.吸入40ppmNO或吸入前列
環素PGI2,有助于改善中度POPH病人的肺高壓狀態12.同時行超聲
心動圖檢查評價病人的左右心功能.如果治療后只有MPAP下降,而
RV功能并未改善,病人仍存在較大風險13.
其它可以降低POPH的措施包括使用利尿劑,它可以減少血管內
容量,并通過減少右室前負荷肝充血.使用β-受體阻滯劑可以降低
循環中兒茶酚胺的影響.肺動脈血管擴張劑可以逆轉血管收縮作用,
但如果纖維化改變占據優勢時,血管擴張藥作用不大.
合并POPH的病人如肝移植手術成功,存活率有很大的差異.1
份研究發現合并POPH的病人肝移植后沒有繼續使用PGI2,36個月的
死亡率高達71%14.同1個研究小組還報告移植前吸入NO然后使用
PGI2,使病人手術時MPAP<40mmHg,可以使術后存活率達到100%.
術后繼續使用PGI2治療的病人,肺動脈壓都可以降至正常,但恢復時
間不等,從2天到18個月12.
【術中管理】
如果在手術臺上才發現病人有肺動脈高壓,必須迅速做出選擇,
手術繼續還是延期做出決定的關鍵是要看MPAP水平,是否可以通
過使用藥物使其改善,同時采用食道超聲評價RV功能.同時應再次
確認肺血流動力學參數的準確性,并排除其它診斷或干擾因素,如:
液體超負荷,心肌病,呼吸性酸中毒,兒茶酚胺產生過多.觀察吸入
NO后病人的反應.
決定方案:
1. 如果MPAP<35mmHg,PVR<240dynes.s.cm-5,心臟功能好,繼續
手術;
2. 如果MPAP35~40mmHg, PVR<240dynes.s.cm-5,TEE證實心臟功能
好,可以嘗試將MPAP降至<35mmHg,PVR40mmHg,PVR>240dynes.s.cm-5,延期手術,開始使
用血管擴張藥.
新肝開放后約5%~18%的病人CO經常升高,可以使合并POPH病
人的肺動脈壓顯著升高,有導致右心衰的危險.右心充盈壓增加會引
起新肝充血甚至引起病人死亡.移植術后,需要繼續輸注PGI2,有時
需要連續使用18個月直至術前肺動脈高壓改善.如果不連續使用
PGI2,肺血管的病理改變可繼續發展,病人可能因右心衰竭致死.
肝肺綜合征(Hepatopulmonary Syndrome,HPS)
HPS是指肝功能不全引起肺血管擴張,肺氣體交換障礙,導致低
氧血癥及其1系列的病理生理變化和臨床表現,多見于肝硬化患者.
HPS發病率為4~29%15,存在如此大的范圍是由于所采用的診斷標準不
同.肺氣體交換障礙導致的動脈氧合異常(AaDO2增高)是HPS的重
要病理生理基礎.
【發病機制】
1. 肺內分流的產生:HPS時由于肝臟功能嚴重受損,腸源性肺
血管活性物質不能被肝細胞滅活造成擴血管物質增多,如胰高血糖
素,血管活性腸肽,前列腺素,血管緊張素Ⅱ,5-羥色胺等.肺內皮
局部對腸源性擴血管物質敏感性增加.此外,肝臟功能障礙時,非腸
源性肺血管擴張物質也增多,同時縮血管物質減少或被抑制,引起毛
細血管前交通支開放,形成肺內動靜脈右向左分流.分流量約占心排
出量的20~70%.肺內毛細血管擴張是晚期肝病病人出現低氧血癥的
主要原因.此時,氧必須經過較長距離才能到達毛細血管中央的紅細
胞,且擴張的毛細血管使紅細胞更快地通過肺實質,因此降低了紅細
胞氧合的時間.
2. 肺血管內吞噬細胞的誘導NO合成酶(主要為內皮型NOS,
eNOS)活性表達升高使肺內NO產生過多,也是導致HPS的原因.
3. 門脈高壓引起大量側枝循環開放,門靜脈和肺靜脈之間分流
形成,加上胸膜表面的肺動靜脈之間交通支擴張開放,均是導致低氧
血癥的重要原因.
如毛細血管擴張改變占優勢,病人屬于Ⅰ型HPS;如分流為主,
則屬于Ⅱ型HPS.增加吸入氣氧濃度可以改善Ⅰ型HPS患者的低氧血
癥,但無助于Ⅱ型HPS低氧的糾正.
【臨床表現和診斷標準】
HPS的癥狀和體征包括:紫紺,杵狀指,皮膚毛細血管擴張(蜘
蛛痣),直立位呼吸困難,平臥時改善,氣短,低氧血癥.HPS診斷
后1年的死亡率為18%,2.5年后為41%.
診斷標準:(1)肝病病史;(2)無原發性心肺疾病,胸片正常或
有間質結節狀陰影;(3)肺氣體交換異常,低氧血癥(吸空氣時PaO2
<70mmHg和/或AaDO2大于20mmHg);(4)對比增強超聲心動(微發泡
試驗)或肺灌注掃描(锝標記的微聚集蛋白在1次灌注掃描后肺外攝
取超過5%),肺血管造影發現存在肺血管擴張和(或)肺內動脈短路;
(5)直立位缺氧,氣短,發紺.肝硬化基礎上+微發泡試驗陽性+直
立位低氧血癥(PaO2<70mmHg),可診斷HPS,如無直立位低氧血癥,
說明有肺毛細血管擴張,尚未達到HPS.
【肝臟疾病合并低氧血癥病人的術前評估】
對于合并HPS的病人術前評估非常重要.相對于腎臟,心臟,代
謝和神經系統功能障礙,針對晚期肝病病人肺氣體交換異常和相關治
療措施的文獻較少.然而,準備行肝移植手術的病人中有將近1/3存
在低氧血癥,原因包括肺內和肺外因素.低氧血癥的程度與肝病的嚴
重程度之間沒有直接關系.Child-Pugh分級較低的肝病病人也可合
并嚴重的HPS.因此對于這類缺氧病人的術前評估逐漸受到重視:
肝病合并低氧血癥病人的術前評估:
1. 詳細了解病史;
2. 尋找與肝病相關的癥狀和體征(肝功能檢查,營養狀態,黃疸,
腹水,胃腸道出血,脾大,呼吸困難,直立位低氧血癥,紫紺,
杵狀指,皮下蜘蛛痣);
3. 如懷疑HPS,應作相應檢查(動脈血氣分析,肺功能測定,胸
片,胸部CT);
4. 明確是否存在肺內血管擴張(對比增強超聲心動圖,肺灌注掃
描,肺動脈造影);
5. 明確圍術期風險.
嚴重肝病病人閉合氣量增加,如超過FRC,正常呼吸時即可引起
氣道早期閉合,引起低氧血癥.肝移植手術是治療HPS的唯1有效措
施,但此類病人的術中管理,特別是低氧血癥的處理有時仍非常棘手.
全身麻醉本身可使肺的通氣血流比值可發生變化,表現為功能余氣量
(FRC)下降和小氣道萎陷.另外,晚期肝病病人往往存在大量腹水,
胸膜滲出,肺部感染,彌散障礙以及肝移植術中使用腹部拉鉤,都可
使低氧血癥進1步加重,增加呼吸管理的難度.術后也會增加呼吸功
能不全,肺栓塞,胸膜滲出以及通氣血流比值不匹配的風險.
肝移植術后15個月可以使Ⅰ型HPS得到完全緩解16-17.而Ⅱ型
HPS需要進1步治療,如通過介入治療堵塞大的分流血管.合并HPS
的肝移植病人的死亡率與手術時的PaO2相關.有報告說PaO250mmHg,
死亡率不到4%.術中風險主要為由于存在右向左分流,易使各種栓
塞,包括氣栓直接進入體循環,對腦產生潛在的損害.

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