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福辛普利對原發性高血壓患者心率變異性的影響
表1 原發性高血壓組應用福辛普利前后與正常對照組心率變異性的比較 （略）
表2 三組心率變異各指標的晝夜變化比較 （略）
3 討論
植物神經功能紊亂和交感神經活性增加在原發性高血壓的發病機制中具有重要意義 ［4，5］ 。交感神經對維持和調節正常血壓起決定作用，降低交感神經興奮性的藥物能有效降低血壓 ［6］ 。Singh等 ［7］ 對119例男性和125例女性患者隨訪4年后發病的高血壓患者，對與高血壓有關的因素進行多因素分析，發現低頻與高血壓的發生密切相關，心率變異性降低是發生高血壓的危險因素，在高血壓的早期甚至還沒有發生高血壓時就可能已經存在，可能參與了原發性高血壓發病的始動機制。正常人靜脈推注腎上腺素后隨著血壓的明顯增高，R-R間期的變化明顯，而原發性高血壓患者應用腎上腺素后隨著血壓的增高，R-R間期的變化不明顯 ［8，9］ 。應用擴血管藥物后，隨著血壓的降低，正常人心率明顯加快，而原發性高血壓患者心率加快不明顯 ［10］ 。說明自主神經功能受損在原發性高血壓發病機制中占重要地位。
我們的研究顯示，原發性高血壓患者反映交感神經活性的低頻顯著增加，迷走神經活性的高頻減少，低頻/高頻比值增大，總頻也高于正常人。SDNN和SDANN也較正常對照組明顯下降。原發性高血壓患者的植物神經晝夜變化規律也較正常對照組顯著下降。患者經過福辛普利治療后，SDNN、SDANN和高頻顯著增加，總頻、低頻和低頻/高頻比值顯著減小，原發性高血壓組的血壓也均有顯著下降。
其植物神經晝夜變化規律也較用藥前顯著增加。表明福辛普利使血管緊張素Ⅰ轉變為血管緊張素Ⅱ受阻，血壓下降。通過抑制腎素-血管緊張素系統，減少醛固酮分泌，抑制組織內腎素-血管緊張素系統刺激前列腺素生成，使交感神經活性降低，迷走神經活性增強，改善了心率變異性，使之達到新的平衡。有研究表明，高血壓發病后，其植物神經功能受損是持續的，并且與靶器官的損害相一致。因此在高血壓的治療過程中，應選擇既能有效降壓，又能改善心率變異性的藥物，使之取得更加理想的效果。
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